猫动脉血栓栓塞症
猫动脉血栓栓塞 (ATE) 是一种急性或超急性且通常具有破坏性的疾病，由外周动脉内的血栓栓塞引起。这种情况的患病率约为 0.3% 至 0.6%。猫似乎比其他物种的动物更容易发生 ATE，这可能是因为猫的左心房扩大心肌病患病率更高；猫的心内血栓形成倾向似乎更高。由于急性动脉栓塞导致严重的临床症状，大部分猫在初次就诊时被安乐死；然而，很大一部分接受治疗的猫将能够恢复受影响肢体的运动功能并保持良好的生活质量。然而，长期预后可能会受到任何潜在疾病的类型和严重程度的限制。
猫 ATE 的病因学
在大多数受影响的猫中，最初的血栓形成是由于严重的心脏病引起的左心房扩大，最常见的是肥厚性心肌病；然而，影响左心的任何形式的心肌病或先天性缺陷（例如，二尖瓣狭窄）都可能导致 ATE。ATE 的一个罕见的潜在原因是感染性心内膜炎，它会导致全身循环中化脓性血栓栓塞。有时，非心脏疾病可能导致 ATE；最常见的是肺部肿瘤及其后的肿瘤栓塞。2对于极少数患有 ATE 的猫，可能无法确定根本原因。
猫 ATE 的病理生理学
经典地，导致过度血栓形成的因素由 Virchow 的三联征描述：内皮功能障碍、血液淤滞和高凝状态（图 1）。所有这些因素都会导致猫的 ATE。左心房和/或左耳耳扩张可导致内皮损伤和血瘀，左心房收缩功能障碍可进一步加剧这两种情况。在猫身上可能更难识别高凝状态。血小板过度聚集被认为是导致患有 ATE 的猫出现高凝状态的重要因素。典型的凝血指标，例如凝血酶原时间 (PT)和活化部分凝血活酶时间 (aPTT)，更适合识别低凝状态，因此，用于识别高凝状态的用途有限，因为这些测量值的范围在正常患者和高凝患者之间可能明显重叠。最近的止血测试，校准的自动血栓造影术，已被证明比 PT、aPTT 和旋转弹性成像更敏感，并且可能在监测猫的止血方面发挥潜在作用。评估猫血小板功能的金标准是血小板聚集法；然而，测试的性能在很大程度上取决于操作员的技能和经验。
对于大多数患有 ATE 的猫，最初的血栓在左心形成，然后整个血栓或其中的一部分脱落并进入体循环，最终进入直径小于自身的动脉。血栓形成并脱落后，随后的栓子不仅会直接和机械地阻塞受影响的动脉，还会引发一系列血管活性事件，导致侧支循环的血管收缩。受影响区域的体循环阻塞导致阻塞血管供应的组织急性缺血，然后出现 ATE 的临床症状。在大多数患有 ATE 的猫中，结果是全身灌注不良和休克（分布不均、心源性或两者兼而有之）。
值得注意的是，在仅接受主动脉单结扎或双结扎手术的猫中，不会出现 ATE 所见的临床综合征；然而，当将 5-羟色胺（5-羟色胺）注射到双连字之间的空间时，会导致类似于 ATE 的综合症。此外，在血栓形成前给予赛庚啶（一种 5-羟色胺拮抗剂）或大剂量阿司匹林（一种血栓烷 A 2抑制剂）可保持侧支循环并防止麻痹，从而支持血管活性介质在临床血栓形成的发病机制中的作用ATE 综合征。
猫 ATE 的信号
在猫科动物 ATE 的研究中，雄性猫的比例过高。然而，公猫在研究中的优势被认为反映了公猫肥厚型心肌病的患病率高于母猫。典型的发病年龄约为 8 至 12 岁。大多数猫都不是纯种猫（即通常是家养短毛猫或长毛猫）。过多的纯种品种包括阿比西尼亚猫、伯尔曼猫和布偶猫2以及缅因猫、喜马拉雅猫、暹罗猫和波斯猫。
猫 ATE 的临床症状和表现
由于 ATE 而出现的临床症状通常是急性或超急性的，几乎没有或没有警告信号。这种情况不仅会给猫造成极大的痛苦，也会给目击事件的主人带来很大的痛苦。患有 ATE 的猫会在受影响的肢体中经历剧烈疼痛，通常会因此发声并表现出明显的痛苦和不适迹象。临床症状的确切性质可能会有所不同，这取决于外周循环中血栓栓塞的实际位置，这取决于栓子的大小和动脉树不同水平的血管直径。对于大多数受影响的猫，受影响的动脉是四肢的；然而，非阑尾动脉（如肠系膜动脉、肾动脉和脑动脉）也可能发生栓塞。
最常见的表现是主动脉三叉处水平的远端主动脉血栓栓塞（鞍状血栓），其特征是一侧或双侧骨盆肢体麻痹或轻瘫。当两个后肢都受到影响时，一个可能比另一个受到更严重的影响。栓塞也可能发生在任一肱动脉内，同样会导致影响同侧前肢的下运动神经元体征。对在全科兽医诊所诊断出患有 ATE 的猫进行的一项研究发现，20.8% 的猫有 1 个肢体受到影响，77.6% 的猫有 2 个肢体受到影响，1.2% 的猫有 3 个或更多的肢体受到影响。猫在受影响的附肢中表现出明显的神经功能缺陷，经常拖着有问题的肢体。体征的严重程度与血管闭塞程度有关；当部分遮挡时，标志更微妙。其他潜在体征包括呕吐、腹痛或中枢神经系统异常，具体取决于血栓的位置。受影响的猫通常体温过低，这可能是供应后躯的血管阻塞的直接结果，但更常见的是反映全身低灌注和休克，这是组织缺血导致的血管反应性级联反应的次要后果。
在就诊时，一些患有 ATE 的猫可能有潜在心脏病的证据（例如杂音、奔马律或心律失常）。然而，猫没有听诊异常并不能排除潜在的心脏病。
据报道，40% 至 67% 的 ATE 猫并发充血性心力衰竭 (CHF)；因此，一些猫也可能表现出 CHF 的迹象（例如，呼吸困难、呼吸急促、端坐呼吸、肺部爆裂声和张口呼吸）。请注意，呼吸急促和张口呼吸也可能是 ATE 急性疼痛的表现。大多数受影响的猫没有已知的心脏病史；ATE 的突然征兆是严重心脏病的首要指标。
许多患有 ATE 的猫都有高血糖，这归因于肾上腺素和皮质醇释放引起的应激性高血糖。也经常遇到氮质血症；起源可能是肾前性或肾性。通常，血尿素氮 (BUN) 升高比肌酐升高更频繁，而且往往更严重。在这些患者中，肾前性氮质血症是对全身灌注不良和休克的反应。在肾前性氮质血症患者中，BUN：肌酐比值可能会升高。肾性氮质血症是肾性 ATE 的直接后果。由于肌肉缺血，血清肌酸激酶通常会严重升高。也经常遇到高磷酸盐血症。高钾血症可能很严重并危及生命，它可能由再灌注损伤引起，并且如果受影响组织的灌注恢复，它是 ATE 最重要的并发症之一。虽然高钾血症最常见于 ATE 治疗后，但有些猫可能在就诊时出现这种异常。也可观察到低钠血症和低钙血症。PT 和 aPTT 等常规凝血试验的结果通常在患有 ATE 的猫的参考范围内；然而，
猫 ATE 的诊断
猫的 ATE 通常仅根据体格检查即可诊断。五种主要体征与四肢 ATE (5 Ps) 相关：疼痛、麻痹/轻瘫、无脉、苍白和体温变冷（图 2）。受影响的肢体疼痛，肌肉通常坚硬。患者在受影响的肢体中表现出下运动神经元体征；严重程度从轻度麻痹到完全瘫痪不等。在一项研究中，34% 患有 ATE 的猫在受影响的肢体中仍有一些运动功能；那些前肢或 1 个后肢受到影响的人运动功能的可能性更高。2个这些神经系统体征的鉴别诊断包括周围神经病变（如糖尿病性神经病变）、脊髓疾病（纤维软骨栓塞、肿瘤、外伤）和颅内病变；然而，除了纤维软骨栓塞和外伤外，这些病症很少出现急性体征，肿瘤原因通常与脊柱疼痛而不是四肢疼痛有关。远离栓塞水平的脉搏消失或非常微弱。即使没有 ATE，脉搏质量也很难确定，尤其是前肢。其他可能影响脉搏质量判读的因素包括肥胖和患者的举止，尤其是在面对急性疼痛时。受影响肢体的多普勒评估是一种快速简便的方法，可以帮助识别这些情况下的脉搏。应检查甲床和爪垫，并与未受影响的肢体进行比较；在患有 ATE 的猫中，它们会苍白甚至紫绀，这取决于缺血的程度。Poikilothermy 用于描述由于栓塞远端血流减少而导致受影响的肢体比未受影响的肢体更冷。最近一项对患有急性双侧后肢麻痹的猫使用红外热成像技术的研究发现，同侧受影响和未受影响的肢体之间 2.4°C (4.32°F) 的温度差异的临界值具有出色的特异性 (100%) 和高灵敏度 (80 %) 用于 ATE 的诊断。Poikilothermy 用于描述由于栓塞远端血流减少而导致受影响的肢体比未受影响的肢体更冷。最近一项对患有急性双侧后肢麻痹的猫使用红外热成像技术的研究发现，同侧受影响和未受影响的肢体之间 2.4°C (4.32°F) 的温度差异的临界值具有出色的特异性 (100%) 和高灵敏度 (80 %) 用于 ATE 的诊断。Poikilothermy 用于描述由于栓塞远端血流减少而导致受影响的肢体比未受影响的肢体更冷。最近一项对患有急性双侧后肢麻痹的猫使用红外热成像技术的研究发现，同侧受影响和未受影响的肢体之间 2.4°C (4.32°F) 的温度差异的临界值具有出色的特异性 (100%) 和高灵敏度 (80 %) 用于 ATE 的诊断。使用这种技术的温度评估需要红外摄像机，其可用性可能有限，但随着这些设备变得更小、更便宜，这种快速、非侵入性的评估方法可能会有用，特别是在紧急实践环境中。受影响和未受影响的肢体之间血糖和血清乳酸的差异测量也可以提供 ATE 的支持证据。在患肢的外周静脉血样本中，血糖低于未患肢或中央静脉的静脉样本，而乳酸高于未患肢或中央静脉的静脉样本。一项研究表明，中央和外周静脉样本之间的绝对血糖浓度差异为 30 mg/dL 或更高对于预测猫的 ATE 具有 100% 的敏感性和 90% 的特异性。尚未确定预测猫 ATE 的受影响和未受影响的肢体之间血清乳酸浓度差异的类似截止值。极少数情况下，可能需要对受累动脉进行影像学检查（例如，脉管系统超声检查、血管造影术、磁共振成像或计算机断层扫描加血管造影术）以确认诊断或调查是否存在潜在病因。
猫ATE的紧急处理
立即提供镇痛和氧气
大多数患有 ATE 的猫都会经历剧烈的疼痛和痛苦。任何呼吸窘迫的猫都需要补充氧气。应尽快使用阿片类药物进行及时有效的镇痛。适用于这些患者的镇痛药是完全μ-阿片受体激动剂（例如，美沙酮、芬太尼、羟吗啡酮和氢吗啡酮）。在决定进行治疗还是安乐死时，应考虑各种预后因素，所有这些都应与客户明确讨论。与死亡相关的因素包括直肠温度低于 37°C (98.6°F)、心率降低、运动功能缺失和超过 1 个肢体受到影响。另一个不利的预后指标是确认并发 CHF。
评估心脏功能
在患者接受氧疗并镇痛后病情稳定后，下一个优先事项应该是评估 CHF。应分别进行聚焦床旁超声检查和/或胸片检查是否有胸腔积液和/或肺水肿；但是，绝不能为了执行这些诊断而牺牲患者的稳定性。对于高度怀疑 CHF 的患者（例如，肺湿音）或有 CHF 确证证据的患者，应使用速尿利尿剂治疗（1 至 2 mg/kg IV 或 IM）并每小时重复一次或什至更长时间经常，直到达到效果。然后可以调整给药间隔的频率以产生效果。对于有大量胸腔积液的猫，需要胸腔穿刺术来稳定病情。
应对休克和灌注不良
大多数患有 ATE 的猫会表现出休克和全身灌注不良的迹象，应及时解决。这些体征可能是栓子远端组织缺血继发的分布不均性休克和由此产生的血管活性物质释放、严重心脏病继发的心源性休克或两者兼而有之的结果。因此，纠正全身灌注的方法会根据根本原因而有所不同，这在最初出现时可能难以辨别。对于没有 CHF 的脱水猫，可以考虑进行液体治疗，但在给任何心脏病患者静脉输液时必须非常小心。正性肌力药，例如 0.15 mg/kg IV 或 0 的匹莫苯丹（标签外）。因此，3 mg/kg PO 可能是心脏功能不全和充血性心力衰竭患者更有用的考虑因素，尤其是当超声心动图显示收缩性心肌功能障碍时。许多患有 ATE 的猫的直肠温度较低，甚至可能由于休克和全身灌注不良而出现全身性体温过低。尽管尝试为这些体温过低的患者主动加温似乎是合理的，但在患者的全身灌注得到纠正之前应避免加温，因为主动加温会导致外周血管扩张，从而使更多血液从核心器官转移，从而恶化核心灌注和休克的影响。许多患有 ATE 的猫的直肠温度较低，甚至可能由于休克和全身灌注不良而出现全身性体温过低。尽管尝试为这些体温过低的患者主动加温似乎是合理的，但在患者的全身灌注得到纠正之前应避免加温，因为主动加温会导致外周血管扩张，从而使更多血液从核心器官转移，从而恶化核心灌注和休克的影响。许多患有 ATE 的猫的直肠温度较低，甚至可能由于休克和全身灌注不良而出现全身性体温过低。尽管尝试为这些体温过低的患者主动加温似乎是合理的，但在患者的全身灌注得到纠正之前应避免加温，因为主动加温会导致外周血管扩张，从而使更多血液从核心器官转移，从而恶化核心灌注和休克的影响。
猫 ATE 的短期管理
尽快开始抗血栓治疗
患者病情稳定后，应开始抗血栓治疗。给予抗血栓治疗以防止现有血栓的增殖和防止新血栓的发展。这些药物不会导致现有的血栓溶解。应尽快开始低分子肝素治疗（如达肝素 75 至 150 U/kg SC q6h）或普通肝素（250 至 300 U/kg q6h） ，尽管有关临床结果的数据缺乏使用这些药物进行急性 ATE 管理的后续研究。肝素治疗通常在患者病情稳定并接受口服抗血栓药物治疗后 2 至 3 天停止。
一旦患者可以耐受口服给药，就应开始使用氯吡格雷。该药物目前被认为是 ATE 猫抗血栓治疗的主要药物。氯吡格雷通过二磷酸腺苷拮抗作用可逆地抑制血小板聚集。建议初始负荷剂量为每只猫 75 mg PO，然后每猫 q24h 维持剂量为 18.75 mg PO。氯吡格雷非常苦，导致大多数猫过度唾液分泌并厌恶给药。为此，作者建议服用明胶胶囊中的氯吡格雷。氯吡格雷通常耐受性良好。在高剂量（例如，75 mg/猫 q24h）下，可能会观察到过度出血的迹象，例如瘀伤。
虽然阿司匹林曾经是猫 ATE 的主要治疗药物，但后来被氯吡格雷所取代，氯吡格雷已被证明在 ATE 的二级预防方面更有效（即预防以前经历过 ATE 的猫的 ATE 复发事件）。阿司匹林不可逆地抑制血小板上的血栓素 A 2，从而抑制血小板聚集。由于阿司匹林的作用机制不同于氯吡格雷，因此两种药物的双重治疗可能是有利的，尽管这种联合治疗尚未得到研究。典型的阿司匹林剂量为每只猫 q72h 20.25 至 81 mg PO。ATE 的一个潜在副作用是胃肠道溃疡，只有在患者恢复进食后才服用阿司匹林可以将其最小化。
不推荐使用溶栓剂
各种溶栓药物已用于患有 ATE 的猫，包括组织纤溶酶原激活剂、链激酶、和尿激酶。然而，与使用抗凝剂的标准护理疗法相比，这些药物均未显示对生存有任何有益影响。溶栓药物的给药也导致了严重的并发症，最显着的是危及生命的高钾血症，这可能是再灌注损伤的结果。由于这些原因，不建议对患有 ATE 的猫使用溶栓药物。
不推荐流变血栓切除术
已经描述了在一小群猫中使用流变血栓切除术。这种基于导管的技术使用加压盐水射流来物理溶解血栓并在紧邻导管的地方产生真空。使用这种技术与 50% 的出院率有关；但是，没有关于长期生存的数据。目前也不推荐将此技术作为猫 ATE 的治疗方法。
监测疼痛
应继续镇痛，并应定期评估患者的疼痛情况。对于大多数猫来说，最初 24 到 48 小时后疼痛会大大减轻。此时，丁丙诺啡（一种μ-阿片受体部分激动剂）可能足以镇痛；它也可用于就诊时仅有轻微 ATE 体征的猫。
开始理疗
为尽量减少肌肉挛缩的风险，一旦患者稳定且疼痛得到良好控制，就应立即开始物理治疗锻炼，例如受影响肢体的被动操作。
执行附加诊断
在患者稳定和舒适后，应进行调查根本原因所需的任何额外诊断（例如，对疑似或确诊心脏病患者进行超声心动图检查、血象、血清生化检查或任何受累动脉的超声检查）。
监测并发症
接受 ATE 治疗的猫最严重的并发症之一是组织再灌注损伤导致的严重、危及生命的高钾血症和酸中毒。在就诊后的最初 48 至 72 小时内，应密切监测 ATE 患者的这些生化紊乱，并应及时通过适当的治疗来解决这些问题（例如，根据需要给予葡萄糖、胰岛素和葡萄糖、葡萄糖酸钙或碳酸氢钠） .
猫 ATE 的长期管理
应继续抗血栓治疗
氯吡格雷（18.75 mg/猫）应该继续使用，因为它已被证明在临床上优于阿司匹林用于 ATE 的二级预防。20一些临床医生提倡使用氯吡格雷和阿司匹林进行双重治疗，但缺乏对这种方法疗效的研究。
对于受 ATE 严重影响或经历过 ATE 反复发作的猫，可以在家中长期继续使用低分子肝素或普通肝素治疗。然而，考虑到所需的给药频率和皮下给药的必要性，这些选择并不常规用于长期管理，应仅考虑用于顺从的猫和非常敬业的客户，他们应该明确教授适当的皮下注射技术。关于猫在 ATE 后长期接受这些药物治疗的结果的数据有限。
可能需要心脏检查
由于大多数患有 ATE 的猫都有潜在的心脏病，因此有必要对心脏病的临床后果进行适当的管理。在患有 ATE 的猫病情稳定后，并发 CHF 的猫将需要使用呋塞米（0.5 至 2 mg/kg PO q8 至 q12h）进行持续利尿治疗。应评估肾功能。对于没有肾脏疾病证据的猫，可以考虑添加血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂，例如贝那普利（0.5 至 1.0 mg/kg PO q24h）或依那普利（0.25 至 0.50 mg/kg PO q12 至 q24h）并且，如果开始，则密切监测肾功能。对于患有氮质血症或已知存在肾脏疾病的猫，应谨慎使用 ACE 抑制剂。对于有收缩功能障碍证据的猫，有时会以 0.3 mg/kg PO q12h 的剂量超说明书使用 Pimobendan。也可以使用各种抗心律失常药物，这取决于并发心律失常的类型和严重程度。关于猫心脏病和 CHF 管理的详细讨论超出了本文的范围；读者将被引导至其他资源以深入了解该主题。
练习应该继续
患者出院后，应在家中继续进行被动运动锻炼至少数周，直至运动功能改善且肌肉挛缩的风险消退。应就如何进行理疗练习对客户进行培训。
较新的治疗方案
低分子肝素或普通肝素的替代品已被建议用于 ATE 患者的短期和长期管理，包括口服 Xa 因子抑制剂利伐沙班（0.5 至 1 mg/kg/天）和阿哌沙班。迄今为止，这些药物在猫身上的研究仅评估了它们的药代动力学、药效学和对健康猫群凝血测定的影响。虽然评估利伐沙班对猫 ATE 疗效的临床研究正在进行中，但目前缺乏这些药物对受临床影响的 ATE 患者疗效的数据。建议这些药物应与标准氯吡格雷治疗联合使用，而不是替代标准氯吡格雷治疗。
另一种较新的抗凝药物是达比加群，它是一种直接凝血酶抑制剂，获准用于人类预防中风和心房颤动引起的全身性栓塞。这种药物尚未在猫身上进行过研究。
猫 ATE 的预后
患有 ATE 的猫的长期预后通常很差，但可能因临床严重程度和确切的根本原因而异。一项针对在全科诊所诊断为 ATE 的猫的研究表明，包括那些被安乐死的猫，只有 12% 的猫在发病后至少 7 天存活下来。在该研究中，61.2% 的猫在就诊时被安乐死，另有 11.6% 的猫在开始治疗后的前 24 小时内被安乐死 (8.8%) 或死亡 (2.8%)；只有 27.2% 的猫总体存活时间超过 24 小时。之前报道的总生存率约为 30% 至 40%，甚至高达 73%；然而，在转诊实践环境中观察到较高的存活率，这可能引入了转诊偏倚。相反，在全科医生中观察到的低总体存活率可能表明全科医生对患有 ATE 的猫实施安乐死存在一定程度的固有偏见，并且可能反映出对预后无望的看法。然而，只有一只肢体受影响的猫的存活率高达 70% 至 80%。如果某些运动功能在就诊时仍然存在，这个数字甚至高达 90%。在许多情况下，ATE 的临床症状在最初的 24 至 48 小时治疗后会显着改善。特别是，在此初始阶段后，对镇痛的需求通常会显着减少，并强调从就诊时起就需要有效的镇痛。在最初 48 至 72 小时内存活的猫中，许多猫会在 1 至 2 个月内恢复部分甚至全部运动功能。出于这些原因，鼓励客户至少在最初的 72 小时内考虑治疗可能是谨慎的做法，这可能会提高总体存活率。
负面预后指标包括存在奔马律、心率减慢、之前发生过 ATE、有 2 个或更多肢体受影响、以及直肠温度低于 37°C (98.6°F)。就诊时直肠温度低于 37.2°C (98.9°F) 已被证明与低于 50% 的存活率相关。
ATE 可能会导致一些长期并发症，应就这些并发症的风险和警告信号对客户进行教育。肌肉挛缩可能发生在受影响的肢体中，并且可以通过在住院期间进行物理治疗并让客户在家中继续进行来减轻。由于 ATE 诱发的缺血，一些患者可能会在受影响的肢体上出现皮肤坏死和皮肤脱落；这些病变有时仅在 3 至 5 天后才变得明显。病变可能局限于手指，但也可能影响四肢上较大部分的皮肤，可能需要手术治疗。对于一些患有 ATE 的猫，灌注可能非常差，以至于整个肢体坏死需要截肢受影响的肢体。在患有持续性神经功能障碍的猫中，拖拽四肢可能会导致爪子擦伤，有些猫可能会自我伤害受影响的四肢。对于这些猫，加巴喷丁可能对控制神经性疼痛有一定的作用，尽管尚未研究其在患有 ATE 的猫中的用途。
猫 ATE 的预防策略
兽医文献中尚未发表任何评估任何治疗对 ATE 一级预防（即预防高危患者首次 ATE 事件）疗效的研究。氯吡格雷治疗被认为是预防高危猫 ATE 的主要手段，目前推荐在高危猫中使用。一项比较氯吡格雷和阿司匹林在 ATE 二级预防方面的随机阳性对照试验表明，在初始 ATE 事件后接受氯吡格雷治疗的猫的 ATE 复发或心源性死亡时间增加。在该研究中，接受氯吡格雷治疗的猫的 ATE 复发或心源性死亡的中位时间为 346 天，而接受阿司匹林治疗的猫为 128 天。预防 ATE 的最大障碍之一是识别有风险的猫，因为许多患有 ATE 的猫都有亚临床潜在心脏病，而它们的主人可能不知道。当在无症状的猫身上检测到杂音、奔马律或心律失常时，建议对潜在的心脏病进行检查。对于被确定患有心脏病的猫，一些超声心动图参数与 ATE 风险增加有关，包括中度至重度左心房扩大、心房缩短分数减少、左心房射血分数减少、左心室壁厚度增加、左心房低附件速度和自发回声对比（烟雾）。所有这些参数都被认为是对无症状猫开始氯吡格雷治疗的指征。最近的分类指南，猫心肌病的诊断和管理提出了一个分期系统，用于描述心肌病的临床效果，而不管具体的潜在心肌病如何。被归类为患有 B2 期心肌病（无症状的猫，伴有中度至重度左心房扩大）的猫被认为患 CHF 或 ATE 的风险较高，因此建议对患有此阶段和所有后续阶段心肌病的猫进行氯吡格雷治疗。目前尚不清楚氯吡格雷和阿司匹林或 Xa 因子抑制剂的双重治疗是否对预防 ATE 有任何额外益处。尽管与心源性 ATE 相关的一些因素可能有助于为预防策略提供基础，但 ATE 也可能由非心源性原因引起，并且在没有任何明显原因的情况下很少发生；因此，针对这些患者亚群的预防性建议是有限的。
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